Şok Fizyopatolojisi

Kalp debisi kalbin bir dakikada dolaşım sistemine pompaladığı kan hacmidir. Atım volümü ve nabızdan etkilenir. Kalbin kanı pompalama yeteneğindeki azalma veya kalbe venöz kan dönüşünde azalmaya neden olan çeşitli durumlar kalp debisinde düşmeye neden olur.

Şok kalp debisinin dokularda ve büyük organlarda normal bir perfüzyon sağlayamayacak seviyede düştüğü akut dolaşım yetmezliğidir. Şok hipovolemik, kardiyojenik, nörojenik, anaflaktik ve septik şok olarak sınıflandırılır.

Aşırı kan veya sıvı elektrolit kaybı hipovolemiye yol açarak kan basıncını düşürebilir. Koroner arter tıkanıklığına bağlı ventrikül fonksiyonlarında ani düşüş veya kalp durması kan basıncını çok düşürebilir veya ani sinirsel sempatik uyarı kaybı arteriyol ve venlerde ani bir dilatasyon kalbe venöz dönüşte ani bir düşmeye yol açarak atım volümü ve bunun sonucunda kan basıncında aşırı düşmelere yol açabilir ya da septik şokta olduğu gibi aşırı artmış hücresel metabolizma hızı, yaygın vazodilatasyon ve inflamasyon şoka neden olabilir.

Şokun üç esas evresi, ilerleyici olmayan (kompanse) evre, ilerleyici evre ve geri dönüşümsüz evredir.

İlerleyici olmayan, kompanse şok evresinde azalan kan basıncı sonucu aktive olan baroreseptör ve kemoreseptör refleksler ile artan sempatik aktivite, merkezî sinir sisteminin iskemik yanıtı, damarlarda tersine stres gevşeme, böbreklerden renin salgılanması ve kanda anjiotensin II ve onun da etkisiyle aldosteron artışı, hipofiz arka lopdan antidiüretik hormon salgısında artış, adrenal medulladan katekolamin salgısında artış, kan volümünün dokulararası sıvının damar içine hareketi ile artışı gibi mekanizmalarla kan basıncı normale getirilir ve hastanın hayatı kurtulur.

İlerleyici şok evresinde kalp yetmezliği ilerler, vazomotor yetmezlik ile damarlardaki tonusun kaybı, kanın çamurlaşarak kapiller dolaşımı bloke etmesi, kapiller geçirgenlik artışı nedeniyle plazmanın dokular arasına kaçması ve iskemik dokulardan salınan toksinlerin etkisi, asidoz sonucunda başta karaciğer olmak üzere bütün dokularda yaygın hücresel hasar oluşur. Bütün bu etkiler vücuttaki çok sayıda organın fonksiyonunun bozulmasına neden olur. Özellikle karaciğerde, birçok metabolik ve detoksifikasyon işlevlerinin bozulmasına; akciğerlerde, sonunda pulmoner ödem gelişmesi ve kanın oksijenlenmesinde yetersizliğe; kalpte, kasılabilirliğin daha fazla azalması sonucu kalp debisi ve kan basıncında düşmeye ve böbreklerde de, özellikle böbrek tübüllerinin epitelinde oluşan lezyonlar böbrek yetmezliğine yol açarlar.

Geri dönüşümsüz şok evresinde hücrelerdeki yüksek enerjili bileşikler olan adenozin trifosfat ve kreatin fosfat tükenmiş olup doku hasarı o kadar ileri düzeydedirki kan transfüzyonu ile kan basıncı normale getirilse bile hasta hayatını kaybeder.

Kanamaya bağlı şokta en iyi tedavi tam kan transfüzyonudur. Eğer şok sıvı elektrolit kaybına bağlı ise plazma, volüm genişletici dekstran çözeltisi veya sıvı elektrolit çözeltisi verilebilir. Hipovolemik şokta baroreseptör reflekslerin etkisiyle zaten sempatik aktivite artışı olduğundan sempatomimetik ilaçların yararı sınırlı iken, bu ilaçlar nörojenik ve anaflaktik şokta çok faydalıdır. Anaflaktik şokta kortizol de yararlıdır.