Travma ve Yanık

Travma

Travma normal homeostatik mekanizmaların kaybına fizyolojik gereksinimlerin artmasına ve anormalleşmesine neden olan bir multisistem hastalığıdır.

Organizma herhangi bir travmaya maruz kaldığında kendi dengesini koruyabilmek için bazı metabolik ve endokrin cevaplar vermektedir. Organizmanın bu cevabı vermesini sağlayan nedenler zedelenen bölgeden kalkan afferent sinir uyarıları, kanama ve hipovolemi, lokal yara faktörleri, enflamatuar parametrelerde artış, doku ve kan pH değişiklikleri, anestezi, enfeksiyonlar, şok, santral sinir sistemi yaralanmalarıdır.

Organizma stresle karşılaştığında beynin hipotalamus bölgesi uyarılır. Hipotalamus bölgesi de beyin tabanında bulunan pituiter bezi (hipofiz bezini) uyarıp buradan hormon salınımına yol açar. Hipofizden salgılanan ACTH (adrenokortikotropik hormon) aracılığıyla böbreküstü bezinden vücudun solunum, dolaşım başta olmak üzere pek çok sistemini uyaran 30 adet hormonun salınımı başlatılır.

Travmada hormonal yanıtın normale dönmesinden sonra da sistemik inflamasyonun sürdüğü, organ disfonksiyonlarının ve mortalitenin gelişebildiğinin görülmesi travmaya cevapta başka mediyatörlerin de rol oynadığını düşündürmektedir. Bu mediyatörler genelde immünositler tarafından sentez ve sekrete edilen küçük protein veya lipitlerdir. Bu mikromoleküllere genelde sitokin adı verilmektedir.

Sitokinler; infeksiyona ve travmaya karşı gelişen inflamatuar cevabı yöneten ve yara iyileşmesini sağlamada etkili moleküllerdir.

Travmaya karşı oluşan metabolik cevabın şiddeti yaralanmanın ciddiyeti, yaralanmanın süresi (travmaya maruz kalınan süre), şok durumunun varlığı, anoksi varlığı ve derecesi, vücudun yeni duruma adaptasyondaki başarısı tarafından belirlenir.

Travma Sonrasındaki Klinik Dönemler: katabolik faz, erken anabolik faz, geç anabolik faz.

Komplikasyonlar: Derin ven trombozu ve pulmoner emboli, Akut respiratuar distres sendromu, Transfüzyona bağlı komplikasyonlar, Ventilatöre bağlı komplikasyonlar, Akut böbrek hasarı, Kateterle ilişkili enfeksiyondur.

Travma

Yanık yaraları medikal ve cerrahi olarak tedavi edilebilen, her yaştan her iki cinsi de etkileyebilen, dışarıdan takip edilecek kadar hafif; klinikte olabileceği gibi çoklu organ yetmezliği, uzun dönem hastane takibi ve hatta ölümle sonuçlanabilen, katabolizmayı en çok artıran travmalardır.

Termal yaralanmalar etiyolojilerine ve yaralanma derinliğine göre kategorize edilir. Sebep olan etkenler arasında ateş, haşlanma ve sıcak/soğuk nesnelerle temas vardır. Bunlar enerji transferi yoluyla doku hasarını indükleyerek pıhtılaşma nekrozuna katkıda bulunurlar. Diğer etken maddeler arasında kimyasal maddelere maruz kalma ve elektrik iletimi sayılabilir. Isı transferine ek olarak, kimyasal ve elektrik yanıkları hücresel zarlara doğrudan zarar verir.

Altta yatan dokulara ısı transferini azaltan güvenilir bir bariyer olarak ana işlevi sayesinde, cilt genellikle hasarın derin tabakalara yayılmasını sınırlar; bununla birlikte, yerel doku tepkilerine ikincil olarak alttaki dokuların yaralanması yine de meydana gelir. Yanık yarasının ilk gününde deri yaralanma bölgesinde tam kalınlıkta yanığı Jackson’un tanımladığı 3 konsantrik doku hasar zonu karakterize eder. Bunlar koagulasyon, staz ve hiperemi zonlarıdr.

Yanık, deride degişen miktarlarda tahribat oluşturur; bu tahribat kısmi veya tam kat olabilir ve klasik olarak artan siddetteki yanik derinliğinin üç derecesi ile ifade edilir.

Yanık alanı tüm vücut yüzeyinin % 30 ‘una tekabül ediyorsa yaralanma alanından salınan sitokin ve diğer enflamatuar medatörlerin salınımı sistemik etkiler doğurur. Yanan dokudaki damarların geçirgenliği arttığı için yanık dokusuna sıvı ekstravazasyonu olur. Bu sıvı kaybının derhâl olan sonucu hipovolemi, azalmış perfüzyon ve oksijen dağıtımına götürür. Ciddi yanığı olan hastalarda katekolamin, vazopressin ve anjiotensin salınımı periferik ve splanknik yatakta vazokonstrüksiyona sebep olarak organ perfüzyonunu bozar; inflamatuar sitokin tümör nekroz alfa salınımı ile myokardiyal kontraktilite de azalır. Derin yanıklarda hemolizle olan kan kaybını replase etmek için kan transfüzyonu gerekebilir. Ciddi yanığı olan hastalarda histamin, seratonin ve tromboksan A2 gibi humoral faktörlerin neden olduğu bronkokonstrüksiyon, inhalasyon yanığı bulguları olmaksızın görülebilir. Akciğer ve dokuda olan azalmış kompliyans, pulmoner fonksiyondaki azalmanın göstergesi olabilir. Yanmış cilt buharlaşma ile su ve ısı kaybederek hipotermiye yol açar. Ciddi yanıkların artan morbidite ve mortalitesi çoğunlukla devam eden hipermetabolik cevaba bağlanmaktadır. Bu cevap yanık sonrası bir yıl kadar devam edebilir. Bu bozulmuş yara iyileşmesi, artmış enfeksiyon riski, vücut kitle indeksindeki azalma, sağlanamayan rehabilitasyon ve yanık hastasının toplumla entegrasyonundaki gecikme ile ilişkilidir.